刘慧荣课题组研究方向：自身免疫与代谢性心血管疾病易感性研究，工作进展如下：

（1）衰老研究工作进展：

证实了硝化应激和促凋亡蛋白Omi/HtrA2在衰老心肌缺血/再灌注损伤增加中的作用，并且通过抑制以上两条途径可以减轻损伤程度，缓解阻力血管舒张功能障碍，从而为临床上治疗缺血性心脏病提供新的理论基础和可能的防治靶点。主要发现如下：1. 硫氧还蛋白还原酶的硝基化加重了衰老大鼠心肌缺血/再灌注损伤；2. 衰老心脏表达增加的 Omi/HtrA2 通过促心肌细胞凋亡加重衰老大鼠心肌缺血/再灌注损伤；3. 心脏特异性过表达 Omi/HtrA2 导致心脏功能不全； 4. 过表达 Omi/HtrA2 诱导 H9c2 心肌细胞自噬的作用； 5. 过氧亚硝基在衰老大鼠内皮内皮依赖性舒张功能障碍中的作用。

（2）AT1-AA研究工作进展：

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）阳性的孕鼠，其怀孕期间通过胎盘影响着子鼠，可使子鼠成年后患代谢综合征的几率增加。AT1-AA阳性孕鼠后代给予未加任何饮食干预的正常饮食，中年时出现胰岛素抵抗倾向。高糖饮食作为一种危险因素短期喂养两组后代鼠，AT1-AA阳性孕鼠后代出现了代谢综合征表现，而对照组正常。轻度的高盐饮食干预AT1-AA 阳性孕鼠后代在体心功能和血压虽然均正常，但其离体胸主动脉血管环收缩和舒张反应均下降。

（3）β1-AA研究进展：

β1-肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）可直接导致大鼠血糖稳态失衡，破坏胰岛细胞结构。

β1-AA阳性的主动免疫大鼠模型常常发生皮肤溃烂，且空腹血糖明显升高。检测糖尿病患者血清β1-AA，发现β1-AA水平和血糖水平指标如糖化血红蛋白（HBA1c）、糖化血清蛋白（GSP）均呈正相关，同时也发现，该抗体和2h胰岛素与空腹胰岛素比值呈负相关，提示β1-AA与糖尿病患者高血糖状态以及胰岛功能损伤可能有一定关系。

本课题组2014年发表SCI文章5篇，发表于Cardiovasc Toxicol. 2014; Sci China Life Sci. 2014; Plos One. 2014; Epub. 2014.杂志上。