李汇华教授团队主要研究成果如下：

（1）Ang II激活DC成熟：发现Ang II 主要通过IκBα/NF-κB和MKP-1 /ERK1/2和STAT1信号通路，促进DCs的成熟和激活；

（2）TLR2参与心脏纤维化：发现在Ang II诱导的炎症反应中，TLR-2可以通过TGF/Smad2/3信号通过促进巨噬细胞诱导成纤维母细胞转分化和激活，导致心脏纤维化的发生。明确了DCs、TLR2、12/15-LOX促进心肌肥厚、心肌纤维化和炎症反应的病理生理机制；

（3）脂氧合酶促进高血压和缺血性心肌病发生的分子机制：12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)是LOXs家族成员，是花生四烯酸代谢途径的关键酶之一。发现Ang II处理可明显上调血管和心脏中12/15-LOX的表达；但是应用黄芩素（baicalein）抑制12/15-LOX活性后可明显减轻Ang II诱导的炎症反应、血管壁增厚、血压升高及心脏纤维化。也可保护I/R诱导的心肌损伤。其主要机制是通过调控 AKT/mTOR, ERK1/2, NF-κB和 calcineurin信号通路发挥作用。

（4）AGGF1 保护心肌缺血再灌注损伤的分子机制：AGGF1可通过促进血管新生，进而保护I/R引起的心肌梗死。